药理学重点总结5篇。

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药理学重点总结(篇1)

让自己的简历脱颖而出其实很简单,因为大部分求职简历实在是太丑陋了。哪怕是活力四射、魅力十足的人,也会因为这样的简历包装下显得平淡无奇。

那是因为标准的简历格式充斥着术语和枯燥的商业用语,掩盖了求职者的活力和光彩。

虽然将自己的简历制作得比现在更加吸引眼球并不是件难事,但是你必须冒一个小小的风险,制作一份内容动人的简历、一份带有人味的简历,才能享受到相应的好处。

你必须愿意跳出标准的套路!很多人并不能轻松做到这一点。他们无非是担心,自己会与众不同,抑或标新立异。

个人特长 :精修于药学专业,自幼尚爱于医艺,在英语方面一直保持特长,擅长计算机,爱好广泛并精通丝竹乐器。自信开朗,沟通能力较强且具有很强的责任心。

自身特点与意向部门的联系 :立足于药学专业,专业知识较强,期待在药学方面有所发展,且具有较强的吃苦耐劳的精神,上进心较强,相信自己定会在贵厂是发展中有所贡献,并能在锻炼的基础上提高自己。

个人经验 :高中时期就具备较强的管理能力,长期担任班长之职务参与管理工作,曾担任学生会主席之职务并获得校级荣誉证书。大学期间积极于系学生会的工作,获得校级“三好学生”荣誉证书。在校期间参与党校培训并获得党校结业证书。

个人技能及所获的证书 :

药学主要研究药物的.来源、炮制、性状、作用、分析、鉴定、调配、生产、保管和寻找(包括合成)新药等。主要任务是不断提供更有效的药物和提高药物质量,保证用药安全,使人类能更好地同病害作斗争。

毕业生应获得以下几方面的知识和能力:

1.掌握药剂学、药理学、药物化学和药物分析等学科的基本理论和基本知识;

2.具有药物的初步设计能力、选择药物分析方法的能力、新药药理实验与评价的能力、参与临床合理用药的能力;

3.熟悉药事管理的法规、政策与营销的基本知识;

4.了解现代药学的发展动态;

5.掌握文献检索、资料查询的基本方法,具有一定的科学研究和实际工作能力。

无机化学、有机化学,分析化学(化学分析、仪器分析)、物理化学、生物化学、药用拉丁语、药学英语、人体解剖学、生理学、微生物学与免疫学、生药学、药用植物学、中医药学概论、中药商品学、药物化学、毒物分析学,中药分析学、体内药物分析学、基因工程学、药剂学、药代动力学、药理学、药物分析学、药事管理学、药物合成、此外在中医药院校还开设中药学,中药化学,中药炮制学,中药药理学,中药药剂学。

包括生产实习、毕业论文设计等,一般安排22周左右。

药理学重点总结(篇2)

【摘要】由于高职生基础较差,学习积极性不高,在药理学教学过程中应在传统教学方法的基础上,综合运用启发式、比较法等教学法以及在教学过程中灵活引用广告用语、巧举案例等,以活跃课堂气氛,加深学生对所学知识的理解和记忆,扩展学生思维,激发学习兴趣,不断提高教学质量。

药理学既是一门主干医学基础课程,又是一门基础医学与临床医学之间的桥梁课程,其具有内容繁琐、枯燥、难于记忆的特点。而进入高职院校学习的学生,往往基础较差,且多数学生学习的积极性、主动性不高。为了提高学生学习的积极性,变被动学习为主动学习,教师在教学过程中应在传统教学方法的基础上,综合应用启发式、比较法等等多种教学方法,使枯燥、乏味的药理学课堂变得生动、丰富,以提高学生学习兴趣,保障教学质量。

启发式教学,就是根据教学目的、内容以及学生的知识水平和认识规律,运用各种教学手段,采用启发引导的办法传授知识、培养学生能力的教学方法。我国伟大的思想家、教育家孔子在论语•述而中就已提出“不愤不启,不悱不发,举一隅不以三隅反,则不复也”,充分说明了教育过程中启发学生的重要性。

在药理学的教学过程中,教师应根据教学内容,因势利导,恰当地给予学生启发,引导学生学习。例如在学习习近平喘药时,对于“对不明原因的哮喘应选什么药物平喘?”这一问题,老师先不作答,而是引导学生们分别从支气管哮喘和心源性哮喘的发病机制和发作特点分析,逐步引出支气管哮喘可选择拟肾上腺素药不能选择吗啡、哌替啶等,而心源性哮喘可选择吗啡、哌替啶不能选择拟肾上腺素药。那么,对于原因不明的哮喘(可能是支气管哮喘,也可能是心源性哮喘)则应选择同时具有拟肾上腺素药和吗啡、哌替啶平喘的特点而又没有它们各自的缺点的药物。同学们结合所学内容,找到答案:可以选择茶碱类平喘药:氨茶碱。因为其具有解痉平喘、抗炎及免疫调节作用,还有强心利尿以减轻心脏负荷的作用。这样的学习过程,不是老师把答案硬填进学生的脑袋,而是逐步引导,启发学生自己找出答案,既加深了对所学内容的印象,又享受了通过努力寻找到答案而获得成功的喜悦。

比较法是认识事物的基本方法,它有助于揭示事物的相互联系,加深人们对事物本质的'认识。

药理学教学中适当应用类比法,把相同或相似的学习内容放在一起,让学生比较药物的异同点,从而加以区分、加深印象;适当应用对比法把作用相反的药物进行比较,形成明显的对照,加深印象,帮助记忆;适当应用横比法可以让学生把所学的知识融会贯通,深刻理解,以便综合应用;适当应用纵比法一方面可以对同一系统或同类药物中各药物进行比较,如讲授镇痛药时,把吗啡与哌替啶的作用特点进行比较,另一方面可以对同一药物不同剂量时出现不同的作用或反应进行比较,如小剂量的阿司匹林防止血栓的形成,而大剂量的阿司匹林则促进血栓的形成。

高职生的年龄大多在18~20岁左右,思维活跃,不喜欢死板,对枯燥的药理学内容往往不感兴趣而致课堂气氛死气沉沉,甚至出现 “打嗑睡”的现象。而如果在课堂上适当穿插、引用一些广告用语、广告词讲解相关药物知识,既可加深学生对相关知识点的理解、记忆,又可激发学生的学习兴趣、活跃课堂气氛。

如在讲到解热镇痛抗炎药这部分内容时,指出解热镇痛抗炎药中相对更为安全的是对乙酰氨基酚,引用广告词:“家有儿女,常备优卡丹”加以印证,指出“优卡丹”中的主要成分就是对乙酰氨基酚。又如在讲到解热镇痛药的复方配伍时,可以引用广告用语:“白天吃白片不嗑睡,晚上吃黑片睡得香。” 引出“白加黑”的药物配伍特点:白片中不含苯海拉明所以“不嗑睡”,而黑片中含苯海拉明所以“睡得香”。又如在讲到抗微生物药大环内酯类这部分内容时,可以引用广告用语“天气变化,小心感冒,严迪广告”,指出“严迪”即罗红霉素的分散片等等。

学习药理学的目的是应用于临床,而临床上的一些案例又可以帮助学生对药理学知识的理解,并提高学习主动性。例如,在学习青霉素这部分内容时,可以引用的案例有很多,如笔者举了一个发生在江苏省盐城中医院的医疗事故:一孕妇用了青霉素输液,因药物过敏而死亡,导致了“一尸二命”的惨状。同学们听了之后,都陷入了沉思,同情之心油然而生,对青霉素过敏性休克的防治措施更加重视,学习更加认真。药理学教学中灵活应用案例教学法,可使抽象的药理学内容感性化,激发学生的学习热情及主动性,提高学生分析问题、解决问题的能力。

总之,针对药理学内容繁琐、枯燥、难于记忆的特点以及高职生基础较差,学习积极性不高的现实情况,教师在教学过程中应以学生为主体,在传统教学方法的基础上,灵活运用启发式、比较法、案例法以及在教学过程中适当引用广告用语等等多种教学方法,并将多种教学方法巧妙结合,让它们相互补充,营造出生动、活泼的课堂气氛,充分调动起学生学习的积极性,不断提高教学质量。

曲香芝.启发式教学法在药理学教学中的应用.西北医学教育,,18(3):529.

刘卫东.药理教学的比较法.卫生职业教育, , 19(7):18.

药理学重点总结(篇3)

摘 要 药理学实验对培养学生的综合科学素养具有重要的地位和作用。

针对传统药理学实验教学中出现的一些问题,对教学内容和方法进行改革,以提高药理学实验教学的质量。

药理学是一门理论性和实践性很强的专业学科,药理学中理论的内容大多数都来源于大量的实验,所以药理学实验教学是药理学教学中的重要部分。

通过药理学实验教学,培养学生的动手操作能力、设计实验的能力、分析解决问题的能力。

药理学实验教学存在一些弊端,为改变现状,提高药理学实验教学质量,药理学教研室对药理实验教学进行了一些调整,收到一定的成效。

首先,现在有些专业的药理学实验教学学时少。

如针灸推拿专升本的学生,只有药理学理论教学的学时,没有药理学实验教学的学时。

笔者在和学生交谈时发现,针灸推拿专升本的学生在大专学习期间就缺少实验动手操作的机会,到了本科阶段,又缺乏实验教学实验动手的机会。

针对这种情况,应合理安排他们理论与实践教学的学时,让他们在本科阶段,既能补充更多的理论知识,又能提高动手能力和分析解决问题能力。

还有的只有12学时或18学时,要根据实际情况增加药理学实验教学的学时,给学生更多实践的机会。

其次,现有的药理学实验教学模式多数是教师设计好实验,让学生进行一些验证,基本程序都是学生提前预习实验教材,教师课堂上讲解、演示操作步骤,然后学生按部就班进行操作,最后写出实验报告。

在这样的过程中,学生基本上不需要动脑去思考更多问题,主观能动性得不到发挥,久而久之,就会失去上实验课的兴趣。

为了更好地提高药理学实验教学的质量,根据不同的专业要求,适当增加药理学实验教学的学时。

比如,药学专业的学生将来很可能要从事药理学的基础研究,而以前药学专业的学生药理学实验教学的学时只有12个,只能做3次实验,再加上药理学实验课上还要培养大家团结协作的团队精神,所以每个实验小组一般有3~4个学生,平均到每个学生身上,动手的机会不多。

由于学生实践机会少,动手能力不强,每次实验课都紧张进行,学不到太多的东西,这样会打击他们上实验课的积极性。

为了改善这种状况,药学专业学生的药理学实验教学学时已经增加到30个学时,给学生更多的实践机会。

以往的实验多数是一些验证性的实验。

如给药途径对药物效应的影响这个实验,实验用到的药品是硫酸镁,通常是在理论课上把硫酸镁不同给药途产生的不同药理作用先给学生讲清楚,然后才上实验课,在实验课上验证一下硫酸镁是不是有这样的作用。

学生按照教师讲的方法,结合实验教材一步步操作,总想得到预期的、事先已经知道的实验结果。

在实验的过程中经常是围绕这些结果而问一些问题。

现在为了提高学生上药理学实验课的积极性,为了提高药理学实验教学的质量,把这个内容先在实验课上安排,而后才安排理论课上这部分内容,在实验课前不让学生预习实验的内容,在实验课上只给学生讲一下动物的基本操作,比如如何灌胃给药,如何注射给药,告诉他们硫酸镁做实验时用到的给药途径是灌胃和注射,让学生自己观察硫酸镁不同的给药途径会出现什么样的结果。

为了提高实验课的质量,可以扩大每组动物的样本数,并且要求学生做完实验之后,当堂把整个教室这几组的实验结果汇总到一起得出结论,这样既扩大了样本数,减少了误差,也提高了学生团结协作的精神,起到事半功倍的效果。

这种方法实施以来得到学生很大的认可。

以前的药理学实验课上,教师经常会问结果怎么样这些问题,对实验的操作过程重视不够。

现在改变教学方式,在实验课上更加重视学生实际操作的过程,重视学生思考问题的能力和动手能力。

比如,在体液因素和药物对离体蛙心活动的影响这个实验中,要用到10来种药物,每一种药物对离体蛙心活动的影响都事先不能告诉学生,让他们自己在实验过程中观察。

实验教材上都有一定的用药顺序,一般学生都是按这个顺序来加药的。

但是有些组的学生在操作过程中,由于操作时间过长或者受到蛙本身的个体差异影响,导致离体蛙心突然停跳,他们直接就说:“老师,做不成了,蛙心不跳了,实验失败了。”等等。

此时,就要启发学生:在这个时刻应该试着通过什么途径来努力使蛙心回复活性而搏动?学生会积极思考问题、解决问题,有的会想到心脏按压,有的会想到使用肾上腺素。

当他们用这些方法去做的时候,能够获得意想不到的结果,很多情况下,蛙心还能恢复搏动,实验就能继续进行。

此时学生会无比兴奋,通过勤于思考解决了问题,激发了上药理学实验课的积极性。

以往对学生实验成绩的评价往往只看实验报告和实验考试的成绩,有些学生会拷贝同学的实验报告。

现在,为了提高学生上药理学实验课的积极性,为了切实提高他们的动手能力,在实验课上动手操作的能力、分析问题与解决问题的能力等都算入实验成绩,大大提高实验课上学生动手操作的主动性,也调动了他们思考问题和团结协作的积极性。

总之,现在的药理学实验教学改革收到一定的成效,但是为了进一步提高药理学实验教学的质量,还需从教学内容、教学方法、教学评价等不同方面继续改进、继续提高,培养出一批批高素质的医学人才。

王巧云,石乐鸣,徐理华,等.药理学实验教学改革思路与实践.医学教育探索,,3(4):33-34.

药理学重点总结(篇4)

名词解释1 指肠,一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二被再吸收,形成肠肝循环,可使药物消除缓慢,作用时间明显延长

2、首过消除(首过效应、首关消除、首关效应、。

首关代谢)到达全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。

3、副作用

.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。4

受体,使远物难以清晰地成像于视网膜上,故看近、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱物清楚,看远物模糊。睫状肌上的睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突,屈光度增M受体被激动→大→眼视近物清楚,视远物模糊。

5围拉紧,、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘,悬韧带向周不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上,看近使晶状体处于扁平状态,导致屈光度降低,物模糊不清,只适于看远物。6度以下而残存的药理效应。、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓

25复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。、耐药性.又称抗药性,是指细菌与抗菌药无反

7、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感,需加

大剂量才能获得疗效。8的指标,、治疗指数TI=LD50/ED50.在药物研究室用来表示药物安全性

或TI=TD50/ED50。9。、安全范围简答.ED95与LD5之间的距离。1PG、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.⑴抑制⑵抑制缓激肽的生物合成;⑶稳定溶酶体膜;⑷抑合成酶--环氧酶(cyclo-oxygenase, COX);制2WBC性:急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管、简述氨基苷类的抗生素的不良反应向炎症部位的游走。

.(1)肾毒性、红细胞,重者见氮质血症。功能损害,耳窝神经损害。现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。原因:乙酰胆(3)神经肌肉阻滞:表(2)耳毒性:前庭碱释放受阻。疹、药热和过敏性休克。(4)过敏反应:嗜酸性细胞增多、皮

3、T1/2及其意义.药物消除半衰期(T1/2)是药物浓度下降一半所需要的时间。.一次用药经过其意义为:(4-61)反映药物消除速度和能力(T1/2 = 0.693 / k。个T1/2体内药物基本消除,反2)复用药经定每天给药次数。4-6个T1/2体内药量达稳态水平(3)决

4、成瘾性.阿片类等药物连续反复多次给予后,形成对药物的依赖性,成为成瘾性。5

激素产生了依赖性或并且尚未完全控制,骤然停药、反跳现象.些药物连续使用一段时间后,病人对或减量过快而致原病复发或恶化跳现象。常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再,这种现象称为反缓慢减量、停药。

6口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状(、四环素抗生素的不良反应.(1)胃肠道刺激:染:正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生2)二重感态系统。长期应用广谱抗生素时,敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的趋势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染或菌群交替症。与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合,造成恒(3)对骨骼和牙齿生长的影响:四环素类药物齿永久性棕色色素沉着,牙釉质发育不全.(4)还可抑制婴儿骨骼发育。起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。(5)其他:长期大量使用可引

7、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治 疗心源性哮喘作用显著,其作用机制是:外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心(1)扩张脏负担。(2)有镇痛作用,消除紧张、焦虑情绪,减少耗氧量。性。(3)降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感

8、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强

.新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外,还能直接激动骨骼肌运动终板上的促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,表现出强大的兴

N2受体,并能奋骨骼肌的作用。23的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的、生物利用度.指非血管内给药(如口服)吸收相对含量,用环的药量,F表示,F=A/D*100%,A9、肾上腺素作用的翻转现象D为服药剂量。

为进入体循.酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体结合,使肾上腺血管作用被取消,表现出β受体激动后的血管舒张α受体收缩作用。10用可逆,增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例

.拮抗作水平,即内在活性(最大效应)可不变,但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药,使乙酰胆碱的量效曲线平行右移,但最大效应不变。11

药物暂时失去药理活性;、药物与血浆蛋白结合后有何特点b结合时可逆的,经常处.a使结合型于动态平衡;12胞膜上的、强心苷的正性肌力作用原理c 合并用药可发生竞争性抑制作用。Na+-K+-ATP酶结合,导致钠泵失灵,进.强心苷与心肌细 而使心肌细胞内量增多后,Na+、Ca2+增加,K+减少。胞内Na+内流减少,又通过Ca2+外流减少或使Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+外流增加,Ca2+Na+内流增加,最终导致细胞内肌浆网摄取验证实,细胞内Ca2+Ca2+也增加,存储Na+减少,增加时,还可增强钙离子流,Ca2+增多。另有实Ca2+增加,使动作电位使肌浆网释放出2相内流的样在强心苷作用下,心肌细胞内可利用的Ca2+,即“以钙释钙”的过程。这Ca2+增多,此Ca2+又能促Ca2+增加,心肌的收缩力加强。13

麻风杆菌;对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大、利福平的抗菌作用.抗菌谱:广,结核杆菌、的抗菌作用;对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。期有效。抗菌原理:抑制 抗菌力:杀菌,静止期、繁殖RNA多聚酶,阻碍RNA合成。耐药性:单用易产生耐药性。

问答

1临床应用、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。刺激症状,对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治:①解除平滑肌痉挛:如胃肠绞痛及膀胱.疗遗尿症。②制止腺体分泌:麻醉前给药,减少呼吸道分泌,防止气道阻塞。③眼科用于:虹膜睫状体炎,松驰后利于休息,还可防止粘连;检查眼底,用于扩瞳;验光配眼镜,用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克:对于感染性休克,大剂量阿托品能解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。器官的敏感性不同,随剂量增加,依次出现以下作药理作用:作用广泛,对各用。⑴腺体:分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺,呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼: ⅰ扩瞳:松驰扩约肌; ⅱ升高眼压:瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑;ⅲ调节麻痹:睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌:松驰内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著;对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱;对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏:心率:治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜作用所致。较大剂量M1受体从而减少突触中(1-2 mg)ACh时,心率显著加快。对递质释放的抑制这是由于阻断心脏抑制而出现的作用。房室传导:可拮抗迷走神经过M受体,解除迷走神经对心脏的度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压:治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统:较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----剂量托品常见的(10mg以上较强兴奋,焦躁、多言、谵妄。中毒不良反应)----有:口干、视力模糊、心率加幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救,如新斯的明,毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症:青光眼、前列腺肥大

2、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。(可加重排尿困难)。

.(见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症。卡那霉1)肾毒性:急性近曲小管变形、坏死。尿中可素>庆大霉素>链霉素,和剂量疗程成正比。2.耳毒性:表现:前庭功能损害、耳窝神经损害。原因:观察,依肾功调整剂量,疗程<药物在内耳外淋巴液蓄积,毛细胞受损。14天。3.神经肌肉预防:阻滞:乙酰胆碱释放受阻。抢救:钙剂或新斯的明。表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。原因:

3、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义.特点种原因造成的炎症反应。在炎症初期,能增高血管:糖皮质激素具有强大的抗炎作用,能抑制多的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期,糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生,防治粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。性感染:在应用有效抗菌药物治疗感染的同时,可临床意义:(1)严重急用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性,减轻中毒反应,有利于争取时间,进行抢救。(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症:如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕,将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出,减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连,防止后遗症发生。4的催化酶中非专一性的酶:简称肝药酶。是存在于、何谓肝药酶?其临床特点是什么?

.生物转化肝微粒细胞色素 体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是能转化数百种药物。P-450,尚有辅酶肝药酶特点2(NADPH:专一性低,活性)及黄蛋白,有限,个体差异大,受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响,受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂:诱导剂,能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠;抑制剂,能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。

5在?、解救有机磷中毒的用药原则是什么?其机理何注射阿托品。阿托品能缓解.解毒药应用原则:①须及早、足量、反复地M样症状、中枢症状、大剂量能缓解体无效。②合用胆碱酯酶复活药。NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受理:①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰.机理:中毒机化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶(老化)能神经递质乙酰胆碱对。阿托品作用机制:竞争性拮抗体内胆碱M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理:在体内与磷酰化胆碱酯酶结合,碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴使胆碱酯酶复合。基本过程如下:(1)离子部位结合。裂解为磷酰化碘解磷定,(2)肟基与磷酰基形成共价键。碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结胆碱酯酶恢复活性。此外,(3)合,然后经肾排出。6性休克的防治措施。、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏

.抗菌作用:6 抗菌谱:对细菌伤风杆菌)G+球菌(链球菌等),G+对G-杆菌无效;对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗,G-球菌(脑、淋球菌)有杀灭作用,杆菌(破菌作用机制:结合,(1)阻碍细胞壁粘肽合成,与PBPs对青霉素过敏性休克的防治:预防:询问过敏史,极致了转肽酶活性。(2)激活细菌自溶系统。过敏禁用;皮试,注射临时配制;避免饥饿注射,注射后观察。治疗肌注肾上腺素,其他措施。

7、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途?.作用及临床用途:(头痛、1)

肌肉痛、解热镇痛抗风湿:常用于感冒、发热过高、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转,并炎的诊断性治疗。效果好。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g血管形成术、旁路移植术)(2)影响血栓形成用于手术后血栓(如;心肌梗塞;缺血性心肌病;心绞痛。物水杨酸对解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使COX-1.作用原理:阿司匹林及其代谢产和COX-2的抑制作用,使其具有PG不可逆地抑制血小板环氧酶,减少血小板中血栓素合成酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化失活,A2(TXA2)的生成,而影响血小板聚集及抗血栓形

成,达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PGI2是PGTXA2合成酶,减少了前列环素(的生理对抗剂,能促进血栓形成。PGI2)合成。8(、静脉滴注碳酸氢钠。1苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救?)洗胃,导泻。((2)维持互相、循环系统。.4)血液透析。

(3)9异同点(作用机理、心输出量、心肌耗、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何氧量、心率)?拟肾上腺素药是否可以用于

CHF的治疗?为什么?.强心苷列表比较如下

拟肾上腺素作用机理 抑制钠钾

-ATP酶,使钠减少钙增加 作用于心脏心输出量β正常:不变;衰竭:增加

1受体,使其兴奋

αα受体激动剂:不变或稍降低; 受体激动剂:均上升、β,β,α、β、多巴胺

心肌耗氧量正常:上升;衰竭:下降

上升

心率上升 α

α激动剂:下降;α、β,β,拟肾上腺素药不能用于、β、多巴胺受体激动剂(大剂量):均上升 氧量增加,从而导致心力衰竭加重。CHF的治疗,因其使心肌耗 10.、简述引起强心苷药物中毒的诱因。

能不全,高龄及不合理药物联用。低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧,肾功 11.、简述强心苷类药物的不良反应腹痛等。(1)胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、(2)中枢神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等,偶见惊厥。碍:黄视、绿视及事物模糊。(3)视觉障心律失常,如室性早搏、室性或室上性心动过速、(4)心脏反应:各种房室传导阻滞、窦性心律过缓等。12

增强疗效,减小不良反应?、为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可

.用,可抑制心肌收缩力,降低心率而降低心肌耗氧普萘洛尔是β受体阻滞剂,具有β受体阻滞作量,但由于心肌收缩力减弱,使射血时间延长,心排血不完全,心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯类药物,可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供,但可反射性增加心率和心肌收缩力,增加心肌耗氧量,缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应。合用可协同降低心肌耗氧量,而前者可抵消后者的心率加快等不良反应,后者抵消前者多大心室容积等缺点,从而达到增强疗效,减轻不良反应的目的。但良药同时应用时应注意剂量,都应适当减量。13用机理、简述强心苷药物治疗心房颤动的主要目的及作

.制房室传导,延长房室结的有效不应期,使较多的目的:减慢过快不规律的心室率。作用机理:抑冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中,减慢心室率,从而改善心室的泵血功能,增加心输出量,环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。

药理学重点总结(篇5)

药物作用:药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用,是动因,有其特异性。

受体:存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质,它能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息传导与放大系统,触发随后的生理反应或药理效应。

td50/ed50或tc50/ec50称为治疗指数,此数值越大越安全。

ed95与td5之间的距离的距离成为安全范围,越大越安全。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。

m样作用可用阿托品拮抗。

3. 碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置,静脉注射。

竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

舒张支气管平滑肌,用于支气管哮喘。

用于心脏停搏,过敏性休克,支气管哮喘,减少局麻药的吸收,局部止血。

不良反应:剂量过大可发生心律失常,脑溢血,心室颤动。

禁用于器质性心脏病,高血压,冠状动脉粥样硬化,甲状腺机能亢进及糖尿病。

主要机理为兴奋心脏,兴奋血管,舒张支气管平滑肌。

作用特点:主要激动多巴胺受体,也能激动α和β1受体,用于抗休克。

可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

(对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体,增加肾脏血流量,排钠利尿,注意补充血容量,纠正酸中毒)。

可用于抗慢性心功能不全。

13. 间羟胺作用特点:激动α受体,作用弱而持久,用于各种休克早期。

特点是有中枢作用。

可产生快速耐药性,停药一定时间后可恢复。

用于防止低血压,治疗鼻塞,过敏,缓解支气管哮喘。

大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。

能兴奋心脏,松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。

用于支气管哮喘(可产生耐受性),房室传导阻滞,心脏骤停,休克。

禁用于冠心病,心肌炎,甲状腺机能亢进病人。

(对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常)。

16. 多巴酚丁胺:作用于β1受体,有耐受性,适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭,中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。

禁用于心房颤动患者。

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